应用一些对症治疗措施，在减少MG发病率和死亡率方面已经取得相当大的进展。对于MuSK抗体阳性的MG和AChR抗体阳性MG的治疗略有差异，我们在此重点讨论后者。
1.1 一般治疗措施：
首先，由于口咽部肌肉和呼吸肌常常受累，呼吸道并发症成为MG患者最常见的死亡原因，所以MG危象(myasthenic crisis)护理措施的改善显着降低了MG患者的死亡率。人工通气技术和对气道保护措施的发展，使得MG患者的死亡率从40%下降到5%。与此类似，抗生素的发展及对感染的有效控制使得MG危象患者死于呼吸道和其它部位感染的几率明显降低。北京中日友好医院神经内科矫毓娟
1.2 胆碱脂酶抑制剂：
MG的对症处理包括胆碱脂酶抑制剂尤其是吡啶斯的明(pyridostigmine)治疗。这类药物是对MG的发病机制有所认识后的第一种有效治疗措施，最早应用于1934年。当时，一名英国的医疗记录员注意到MG的某些临床表现与箭毒中毒患者相似，她认为既然箭毒是ACh结合AChR的竞争性拮抗剂，MG也可能存在类似情况。毒扁豆碱是当时新研制的胆碱脂酶抑制剂，治疗箭毒中毒有效，推测其药理机制是阻滞存在于终板膜间隙内的胆碱脂酶，从而增加AChR上的ACh数量而拮抗竞争性阻滞作用。尽管我们现在知道，毒扁豆碱几乎没有拮抗AChR抗体的作用，但对于当时的MG试用者来说毒扁豆碱的确有效，正如其对大多数MG患者也有效。既然MG患者的主要问题在于突触后膜AChR的含量降低，而大多数患者胆碱脂酶抑制剂治疗有效仿佛是因为胆碱脂酶被抑制而出现ACh含量升高，推测这是因为ACh含量的提高使得剩余AChR的作用得到更大程度的发挥。
胆碱脂酶抑制剂治疗，主要是吡啶斯的明治疗，通常仅在疾病的早期或者对病情较轻的MG患者有效，可能是因为此时剩余的AChR数量还比较充足。通常治疗初期小量药物即可使MG症状明显改善，数月以后要想得到或维持相似的治疗效果必需增加剂量。患者可能因为应用胆碱脂酶抑制剂早期明显的治疗效果而对吡啶斯的明有所依赖，实际上，由于这类药物对神经肌肉接头处的免疫攻击没有任何作用，因此，如果早期足量治疗没有效果或者免疫治疗起效后都应该停用该类药物。应该认识到，胆碱脂酶抑制剂的应用可能掩盖了潜在的疾病进展，甚至使得患者出现抗原决定簇扩展现象。
胆碱脂酶抑制剂的副作用相对较轻，主要和突触部位毒蕈碱受体(M型受体，muscarinic receptor)及烟碱型受体(N型受体，nicotinic receptor)能够结合的Ach增多有关。常见的M型副作用包括胃肠道活动增强、多汗、呼吸道和胃肠道分泌增多，以及心率减慢等。N型副作用有肌束颤动以及神经肌肉传导阻滞(即胆碱能危象)。应用阿托品、654-2、Propentheline等M受体拮抗剂可以减轻M型副作用。但是有两点重要的原因使这类药物的应用受到限制，第一，这类药物显着增加呼吸道分泌物的粘度，可以造成MG患者形成呼吸道黏液栓或肺不张；其次，在一部分患者，这类药物可以遮盖胆碱能药物过量引起的M型副作用症状，这样就不能通过M型副作用反映出即将出现的N型副作用(神经肌肉传导阻滞)。
1.3 对症治疗药物：
目前还有两种对症治疗药物，两者似乎均可增加神经末梢ACh的释放量。通过对终板膜的观察，两者与胆碱脂酶抑制剂的作用是一样的。一个是麻黄素，已经可以用于临床，只是多数情况下很难得到；另一个是3,4-二氨基吡啶，尚在试验阶段，未批准用于临床。目前有限的资料表明，两者的药效和安全性都不如吡啶斯的明。
1.4 其它对症治疗措施：
主要包括避免能够导致神经肌肉传导阻滞的药物或情况的使用和出现，如青霉胺(能够触发或加重对AChR的自身免疫反应)、氨基糖甙类抗生素、甲状腺功能异常等。
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