瑞典斯德哥尔摩Karolin8ka研究所的GeorgMatell在第七届重症肌无力国际会议上说：此免疫抑制剂对早发性、HLA—B8阳性患者作用差,但却有助于减少对皮质类固醇或血浆去除法的需要。 接受硫唑嘌呤的器官移植病人发生的恶性病变在重症肌无力病人不会发生。在停止用药以后,副作用可以逆转。硫唑嘌岭的副作用比其它免疲抑制剂少,因此,在治疗重症肌无力中有其一定的地位, 在过去的22年中,99名年龄为13～87岁病人(占该所治疗患者的35%)用硫唑嘌呤治疗。Matell说,瑞典病人治疗两年后,38%病人有明显改善,33%有改善,28%无改善。Karolin8ka研究所的经验表明,对硫唑嘌呤的适应症应严格,不应该用于治疗轻度重症肌无力,尤其是年轻的病人。 需要治疗4～8个月才能确实得至到明显改善,在此之前,病人只感受到药物的副作用,但一旦药物显示疗效,病人就会得到逐渐而平稳的改善。

（HLA是3个英语单词的大写字头，H代表人(Human)，L代表白细胞(Leuc ocyte)，A代表抗原(Antigen)，即人类白细胞抗原。）

从我看到的一个报道来看，可以把重症肌无力病人的HLA-B8理解为遗传性标志，这个标志说明了我们论坛上的病人应该全部是迟发性、HLA-B8阴性病人，阳性反应的病人就是遗传性（先天性）肌无力，和我们重症肌无力的发病机制不一样。所以硫唑嘌呤（依木兰）对于我们的治疗作用就知道的很清楚了。

下面这一段话证实了这个问题：

作为某些疾病的遗传标志　　1972年Russel第一个报告银屑病(牛皮癣)患者携带HLA-B13或HLA-B17。此后陆续发现大量其它疾病与特定的HLA相关，其中，HLA-B27抗原见于大约90％的强直性脊椎炎病人，以至使HLA分型具有了诊断价值，甚至，能较早地证实疾病亚型之间的临床区别，例如，寻常银屑病与HLA相关，而脓疱性银屑病则不然；青少年性胰岛素依赖型糖尿病与HLA-B8、HLA-Bw15和HLA-B18相关，而晚期发作型糖尿病并无这种相关。因此，特定类型的HLA便成为某些疾病的遗传标志。例如，常染色体隐性遗传的肾上腺皮质增生症是由于21-羟化酶缺乏。应用HLA抗原多态性作群体关联分析和家系连锁分析，发现有两个羟化酶位点(21-OHA和21-OHB)与HLA-B、DR紧密连锁。依此，可用HLA作出产前诊断。在优生学中，可以根据现有资料，对某些疾病推算出孩子患病的相对风险率。另一方面，关于HLA与长寿的关系，亦形成一个研究热点。

什么是先天性肌无力呢？

先天性(遗传性)肌无力与重症肌无力和LEMS完全不同，比它们罕见(每30位肌无力患者中不超过1位)。与重症肌无力相比，每位患者的无力一般很少变化。当它恶化时，某些儿童会出现暴发性发作，需要特殊护理，这些肌无力完全不涉及免疫系统，因此，免疫抑制剂和胸腺切除术是完全不合适的。它们是先天性缺陷；由于它们的发生是随机，因此可见于在任何部位的任何基因。因此先天性肌无力表现出一种混合类型，可以从轻型，患者主要是眼睑下垂，到重型，患者需要坐轮椅。正如”先天性“所示：他们的肌无力出生后就表现典型，尽管，有时候它仅在患者十多岁时才明显—这时其它患者甚至已有改善—即使先天性缺陷仍未改变。典型地，患者的眼球/眼睑，面部，喉部和/或胸部运动存在明显的无力。由于耐力有限，婴儿的啼哭，任何年龄的用力通常都会使无力更严重。在幼儿阶段，他们的运动发育要比正常孩子迟缓。偶而当他们的呼吸变得很浅或甚至出现短时间的呼吸停止时(呼吸暂停)也可暴发性发作。