一氧化氮合酶与重症肌无力中枢损害关系

            中华内科杂志 第29卷 第11期
            
            一氧化氮合酶与重症肌无力中枢损害关系

            康亚秋 李柱一 朱林

            ？？研究表明，重症肌无力（mg）患者乙酰胆碱受体抗体（achrab）的病理作用除累及神经肌接头处乙酰胆碱受体（achr）外，还可波及到中枢神经系统。据报道一氧化氮合酶（nos）参与mg患者发病过程。本研究通过对mg中枢损害大鼠脑、胸腺及血中nos的测定，探讨其在mg患者中枢神经系统损害中的作用。

            ？？材料和方法：取5例临床症状典型，血achrab阳性的全身型mg患者血清各10ml，另取2例健康人血清各10ml，提取lgg；成年雄性sd大鼠56只，体重200-250g。随机分为正常组、对照组及实验组，脑室内注入lgg。分别在第1、2、3周末（各8只）留取标本。用nos试剂盒测定三组脑、胸腺和血中的nos水平。
            计量资料以x±s表示，组间比较用t检验。

            ？？结果：实验组脑室内注入lgg后，脑组织和外周血中nos水平显著升高，与对照组和正常组比较，差异显著或极显著。

            ？？讨论
            本研究表明，实验组大鼠脑室内注入mg患者lgg（内含achrab）后，中枢神经系统中nos水平显著升高，而对照照组无明显变化，表明nos的升高是继发于mg患者achrab大鼠神经-achr的免疫交叉结合。首先，神经achr和nos在形态学上分布特点决定了两者之间可能存在某种内在的必然联系。把mg患者achrab与大鼠中枢神经-achr之间免疫结合反应分布特点与nos分布作一比较发现，两者在中枢神经系统许多部位分布一致。其次，有研究表明，白介素（il）-1和肿瘤坏死因子（tnf）-α等可诱导表达诱导型nos。我们既往的研究表明，大鼠中枢神经系统损害mg模型脑组织il-1和tnf-α水平明显升高。因此，mg患者中枢神经系统损害时脑组织表达nos是通过achrab与神经-achr免疫交叉结合，促进神经-achr降解和融解破坏神经-achr，引起中枢神经系统内细胞因子水平升高和阻断神经-achr离子通道而实现的。mg中枢损害时nos水平升高，但no在此过程中的具体作用机制有待进一步探讨。