糖皮质激素治疗重症肌无力早期致病情加重及其机制的研

中华神经科杂志 2000 vol.33 no.6 p.363

糖皮质激素治疗重症肌无力早期致病情加重及其机制的研究

文诗广　许贤豪　秦绍森　王湘　王红　张华　国红

　　糖皮质激素治疗重症肌无力（mg），早期有导致肌无力加重的可能，其加重的机制尚未完全明了。我们通过对mg患者激素冲击治疗前及肌无力加重后临床评分、低频重复电刺激、血清乙酰胆碱受体抗体(achrab)滴度进行检查，探讨其肌无力加重的几率和可能机制。

            　　资料和方法：　临床确诊mg
            36例。男17例，女19例，年龄16～68岁，平均42岁，病程1个月至15年，平均12.6个月。治疗采用甲基泼尼松龙冲击疗法，根据临床绝对和相对评分法评价肌无力的临床症状，采用低频重复电刺激检测神经肌肉传导阻滞程度，
            采用酶联免疫吸附试验测血清中achrab的滴度。统计学处理：结果以均数±标准差（±s）表示，采用t检验进行分析。

            　　结果：　36例患者，激素冲击治疗中出现肌无力加重者占55.5%，13.8%累及呼吸肌，5.5%出现肌无力危象。肌无力加重出现于冲击后1～7
            d，持续1～18
            d。肌无力加重时临床绝对评分与治疗前比较，差异有显著性意义（p<0.01）；血清achrab滴度，加重前后比较无明显变化（p>0.05）。桡神经、腋神经的低频重复电刺激(rns)波幅递减幅度较加重前明显增加（p<0.05）；副神经的低频rns波幅递减程度较加重前增大，但无显著性意义。

　　讨论：　糖皮质激素治疗重症肌无力，早期肌无力加重的发生率各家报道不一，在5.9%～48%之间，重者可累及呼吸肌。肌无力加重的可能机制有：（1）直接抑制神经-肌肉接头处递质传递；（2）增强胆碱酯酶抑制剂的作用而易促发胆碱能危象；（3）使血清乙酰胆碱受体抗体增高。

　　本组研究结果表明，糖皮质激素治疗mg，出现肌无力症状加重后，其低频rns的波幅递减幅度较治疗前明显增大，反映患者神经-肌肉接头处的传递功能减弱；而加重前后achrab滴度未见明显改变。这些结果提示其肌无力加重可能与激素对神经-肌肉接头处的传递阻滞作用有关，与miller等报道的“大剂量激素早期对achr离子通道有直接阻滞作用”相一致。