重症肌无力是一种自身免疫性疾病，研究发现在90%重症肌无力病人血清中测出独特的抗乙酰胆碱受体的抗体，此抗体在重症肌无力发病机制中的作用，减少有功能的乙酰胆碱受体，从而损害神经肌肉传导，其机制有：加速突触后膜上乙酰胆碱受体的退化。高速或加速受体和抗体复合物细胞内的退化减少合成乙酰胆碱。它与受体结合后，占领空间，妨碍受体与乙酰胆碱结合，加速受体的降解和破坏；通过调理素作用，选择性地破坏具有受体的突触后膜。

体液免疫机制很重要，但在重症肌无力发病机制中仍不能排除细胞介导的免疫机制。实验性研究展示，在后期发作的病人，其周围循环血中的T细胞减少，主要减少T细胞的亚类3AI和OKT4。切除胸腺后。这些变化恢复正常。

重症肌无力免疫学的病因尚无定论，自身免疫性疾病多发生在遗传的基础上，遗传可能为其内因。具有HLA-A1、A8、B8、B12、Dw3、的重症肌无力病人多为女性、青年起病，胸腺增生、无肿瘤、乙酰胆碱受体抗体检出率低，用抗胆碱酯酶药无效，早期切除胸腺疗效好。具有HLA-A2、A3的重症肌无力病人多为男性，40岁以后起病，多合并胸腺瘤，乙酰胆碱受体抗体检出率高。上述提示遗传因素有重要作用。近些年许多学者认为MG很可能是一种由多基因调控、多种机制参与发病的复杂疾病。外因与胸腺的慢性病毒感染有关在患者中有约30-40%病例发病前有上呼吸道感染的历史。流感病毒是引起上呼吸道感染的重要的病原体之一，可以引起患者体内广泛的细胞和体液免疫反应。病毒的基因及其表达产物参与免疫反应的诸多环节和免疫全过程。

胸腺因素：近50年，胸腺切除的资料说明胸腺因素在发病机制中起重要作用。

胸腺的慢性、持续性病毒感染（胸腺炎），使其上皮细胞变成具有新抗原性的肌样细胞，它们与胚胎肌细胞很相似，是成熟淋巴细胞的前辈，胸腺B淋巴细胞增多，使B淋巴细胞出现异常，导致产生大量自身抗体。这些肌样细胞具有乙酰胆碱受体，由于特异性微生物抗原和乙醯胆碱受体的同体并存，当免疫系统形成针对微生物抗原的抗体时也同时产生了对受体的抗体，于是引起自身免疫性疾病——重症肌无力。我们的研究也证实了这一点。

胸腺切除后症状缓解的原因，可能除掉了下列来源：①乙酰胆碱抗原；②乙酰胆碱受体抗体的产生；③直接攻击神经肌肉接头处已致敏的T杀伤细胞；④促使周围淋巴细胞生产抗体已致敏的T辅助细胞；⑤激活补体途径导致补体介导溶解的胸腺因素。

http://www.trhos.com/xiongwai/3.htm

重症肌无力危象

重症肌无力危象指肌无力症状突然加重，出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹，而危及生命者。
【治疗措施】
肌无力危象：
甲基硫酸新斯的明1-2mg肌注或0.5-1mg V.D,日总量6mg。
胆碱能危象：
立即停用抗胆碱酯酶药，阿托品0.5-2mg V.D或肌注15-30分钟可重复至毒蕈碱样症状减轻或消失.对抗烟碱样症状,解磷定400-500mg加入5％葡萄糖或生理盐水中静滴,直至肌肉松弛。
反拗危象:
停用一切抗胆碱酯酶药至少3天后从原药量的半量开始给药,同时改用或并用激素。
【临床表现】
根据诱发危象病因不同。而分为：
1.肌无力危象：
即新斯的明不足危象，常因感染、创伤、减量引起。呼吸肌麻痹、咳痰吞咽无力而危及生命。
2.胆碱能危象：
即新期的明过量危象。除上述肌无力危象外尚有乙酰胆碱蓄积过多症状：
①毒蕈碱样中毒：恶心、呕吐、腹泻、腹痛、瞳孔小、多汗、流涎、气管分泌物多、心率慢；
②烟碱样中毒症状：肌肉震颤、痉挛、紧宿感；
③中枢神经症状：焦虑、失眠、精神错乱抽搐等。
3.反拗危象：
难以区别危象性质而又不能用停药或加大药物剂量改善症状者，多在长期较大剂量治疗后发生。

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