重症肌无力病友之家重肌常识 → 治疗重症肌无力为什么要切除胸腺!

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晨梦朝阳
 


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治疗重症肌无力为什么要切除胸腺

 

要弄清楚这个问题先得了解一点有关的人体解剖结构特点和生理学知识:

 

神经肌肉-突触和胸腺组织

 

人体全身肌肉组织由无数条肌纤维构成,每一条肌纤维都有神经末梢相连。在微观结构上我们称之为神经突触,靠肌肉的一面分布大量的乙酰胆碱受体,靠神经一面则有很多小囊泡内存神经传递介质乙酰胆碱。每当有神经信号从大脑传到神经末梢来,乙酰胆碱从突触小囊泡内释放出来与受体结合,就产生动作电位,于是肌肉便开始运动。这种结合很象农家种菜一个萝卜一个坑,众多的受体与乙酰胆碱分子结合, 就会产生足够的动作电位, 使肌肉能够有力的收缩. 反之如果受体被别的物质所占据或者被破坏,神经传导的链就断了,神经信号无法送达,也就无法让每个肌纤维运动。受损的乙酰胆碱受体越多,运动受障碍的肌纤维就越多, 肌肉运动也就越无力。

在我们的胸上部胸骨后面有一对蝴蝶状的腺体,称为胸腺。它的作用是帮助人体建立和完善免疫系统。就象一座担任培养训练工作的警官学院,人体中各种具有防卫功能的T-淋巴细胞,B-淋巴细胞和补体等均需经过胸腺的培养合成后才具备攻击病毒病菌的能力,从胸腺出来之后它们就被派往二级淋巴器官:淋巴结-骨髓-肝脏-脾脏,担任搜寻肃清外来的病毒和异物的任务。这一工作在人体还未出生的胎儿时期就已经或接近完成,出生后在婴幼儿时期胸腺还会继续工作以进一步健全完善人体的免疫系统。正常情况下,进入青春期以后,由于人体免疫系统已经无须胸腺的帮助,完全胜任了防卫工作,胸腺的历史任务已经完成,就逐渐萎缩,退化成一片脂肪层。

重症肌无力患者的胸腺却不然,它不但不退化,反而继续培养被加上错误指令信号的杀伤性

T-淋巴细胞,B-淋巴细胞和补体,并产生多种有害的抗体, 尤其是一种叫乙酰胆碱受体抗体的,可

以直接封闭或破坏人体神经-肌肉的突触上的乙酰胆碱受体。胸腺这时所培养的杀伤性T-淋巴细胞,

就会主动寻找和攻击占据着受体的乙酰胆碱受体抗体以及受体本身,也就是说它们错定攻击目标,

混淆敌友,开始对正常组织结构也加以破坏,就象美国大兵知道楼里面藏有恐怖分子就把整个楼炸

毁而不管里面还有无辜居民。患者产生的肌肉麻痹和其他的各种症状就是因为上述病理变化造成的。

从重症肌无力的基本病理过程中我们了解到:致病因素有三个主犯即乙酰胆碱受体抗体,淋巴

细胞和胸腺组织,而其中胸腺是所有致病因素的源头,只有斩断源头才能全力有效的对抗其余两个

致病因素。单纯靠药物保守治疗只是对抗在外周的乙酰胆碱受体抗体和淋巴细胞,治标不治本,并不能终止胸腺组织继续产生乙酰胆碱受体抗体和致敏的T-B淋巴细胞。另外被用错误指令信号培养出来的T-B淋巴细胞属于“长寿型”细胞,定居在全身淋巴器官后会长期产生病理作用。我们想想看如果一边用大量的药物对抗着已经散布全身的那两个主犯,却由着居于源头的首犯源源不断的培养新的生力军,那就等于只顾从漏船里往外淘水,却不去堵船底的漏洞,其后果可想而知。还有这种患病的胸腺由于长期异常增生, 其中15-25%不等的人最终可能转变成胸腺瘤, 部分有恶变的可能

从病情发展结合以上的病理演变,我们不难看出胸腺对身体肌肉神经的微细结构的影响与破坏力很大,而且是不可修复的,早期尚不严重,随着病情进展,被破坏的比例越大,影响越深远,恢复越困难。只有在疾病早期采取有效的治疗方法,才能避免加重对身体的损害。现在我们有了胸腔镜微创手术技术,使得手术治疗效果更加可靠,又具有创伤小,疼痛轻,切口小而隐蔽的优点,更容易为患者所接受,加之各种常规手术,使我们有了多种选择来帮助患者早日摆脱疾病之苦。

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[此帖子已被 晨梦朝阳 在 2008-10-26 15:50:23 编辑过]

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转播到腾讯微博 发表时间:2008-10-26 15:24:14  IP:已记录
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有些医生都是为了赚钱,不讲究医德,我建议先去医院做个胸腺CT,有问题可以考虑切除胸腺,没有问题的根本不需要,

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